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Wie Krebs die Immunzellen entführt - und was wir damit machen können

Wie Krebs die Immunzellen entführt - und was wir damit machen können

Von Thomas Caspari, Bangor University

Krebszellen spielen es schmutzig zu machen, was sie wollen. Sie sind Überlebenskünstler mit einer starken kriminellen Ader. Sie umgeben sich mit einem Schutzschild aus extrazellulären Material und dann Versorgungsleitungen sichern, indem sie neue Blutgefäße zu gewinnen.

Um diese beiden Ziele zu erreichen, sie setzen eine Honigfalle Immunzellen von Lockstoffen in Form von messenger Moleküle, die locken Immunzellen an die wachsenden Tumoren freigesetzt wird. Bei der Krebsstelle geben die entführten Immunzellen Wachstumshormone neue Blutgefäße in den Tumor zu führen und helfen, ein Schutzschild aufzubauen.

Ein soziales Netzwerk

Eine faszinierende Einblicke in das komplizierte soziale Netzwerk von Krebszellen hat gerade in The EMBO Journal veröffentlicht. Zwei britische Forscherteams mit Sitz in Bristol und Edinburgh, und einem dänischen Team mit Sitz in Aarhus, berichten, dass präkanzeröse Zellen Immunzellen aus dem nahen gelegenen Wunden umleiten zu helfen, sie zu wachsen. Krebszellen imitieren die Signale, die normalerweise an den Stellen der Gewebeschädigung freigesetzt, Neutrophile aus entzündeten Wunden kneifen. Neutrophile sind die am häufigsten (40% bis 75%) Typ von Immunzellen und die First-Responder an den Stellen der Gewebeschädigung.

Nicole Antonio, Marie Bønnelykke-Behrndtz und Laura Wird nutzten die durchscheinend Bühne des jungen Zebrabärbling (ein Modellorganismus in der Tierforschung) Videos aufnehmen Neutrophilen zu bewegen. Um diese Bewegung zu initiieren induziert sie Klone von Krebszellen im Zebrafisch zu wachsen und dann Laser Wunden neben ihnen zugefügt. In Abwesenheit von Krebszellen blieb das schnell rekrutiert Neutrophile für bis zu vier Stunden an der beschädigten Stelle. Jedoch in Anwesenheit von Krebszellen, wurden sie von der Wunde abgelenkt und besuchen die nahe gelegene Klone.

Das Team stellte auch Beweise für eine direkte Interaktion zwischen den entführten Neutrophilen und die malignen Zellen. Während ihre „Chat“, die bis zu 90 Minuten gedauert bis die Immun eine Chemikalie freigesetzten Zellen als Prostaglandin E2 bekannt Wachstum der in der Nähe Krebs Kolonien zu stimulieren.

Was der menschlichen Risiko?

Ihre bahnbrechende Arbeit wirft, natürlich, die wichtige Frage, ob menschliche Krebszellen abziehen den gleichen schmutzigen Trick.

Es wurde bereits festgestellt, dass die Geschwüre von Melanom, den seltensten aber die meisten tödlichste Form von Hautkrebs, ein schlechter prognostischer Indikator ist. So ist die Teams analysierten dann menschliche Melanomproben von Patienten mit unterschiedlichen Graden des Geschwürs genommen. Sie fanden einen 15-fachen Anstieg der Neutrophilen von Proben aus nicht entzündeten Melanome genommen mäßig Läsionen vereitert, und eine 100-fache Erhöhung von nicht entzündeten zu stark vereitert Läsionen.

Dies zeigt, dass einige menschliche Krebszellen die Fähigkeit teilen verschleppen und Missbrauch Immunzellen zu ihrem Vorteil. Es stellt sich auch die Frage, ob Krebsoperation maligne Zellen ermöglichen könnte, um zu überleben, wenn Wunden entzünden. Eine aktuelle Analyse von Operationen Brustkrebs in der Tat vorgeschlagen, dass die Verwendung von entzündungshemmenden Medikamenten wie Ketorolac an Patienten vor und nach der Operation zu einer niedrigeren Wiederholung ihrer Brusttumoren führt. Ihre spannenden Erkenntnisse erklären können auch Aspirin, warum, die blockieren die Produktion von Prostaglandin E2 so effizient, das Risiko der Entwicklung verschiedene Arten von Krebs reduziert.

Die neuen Beobachtungen könnten den Weg für neue Anti-Krebs-Therapien ebnen, wenn es möglich sein, waren die entführten Neutrophilen in ein Trojanisches Pferd zu drehen, die pre-maligne Zellen töten würde. Die hohe Wirkung ihrer Arbeit zeigt auch die Macht der internationalen Zusammenarbeit, die viel stärker ist als die Summe der einzelnen Beiträge in Wissenschaft und Krebsforschung.

Dieser Artikel wurde ursprünglich auf das Gespräch veröffentlicht. Lesen Sie den Original-Artikel.